ضایعه نخاعی به متابولیسم بدن آسیب می‌رساند

به گزارش گروه بهداشت و درمان سرطان نیوز، به نقل از مدیسن نت، یک مطالعه جدید روی حیوانات نشان داده است که فعالیت نورون‌ها به دنبال آسیب باعث می‌شود چربی شکم به ترکیباتی تجزیه شود که نشت کرده و در کبد و سایر اندام‌ها جمع می‌شود.

«آندریا تدسکی»، نویسنده ارشد این مطالعه و استادیار علوم اعصاب در کالج پزشکی دانشگاه ایالتی اوهایو، می‌گوید: «به محض اینکه پردازش حسی را در نتیجه آسیب نخاعی مختل کنیم، شاهد تغییراتی در چربی هستیم.»

تدسکی افزود: «این امر باعث ایجاد زنجیره‌ای از واکنش‌ها می‌شود؛ تری گلیسیرید‌ها شروع به تجزیه شدن به گلیسرول و اسید‌های چرب آزاد می‌کنند که در جریان خون آزاد می‌شوند و توسط کبد، قلب، ماهیچه‌ها جذب شده و انباشته می‌شوند و مشکلاتی را برای مقاومت به انسولین ایجاد می‌کنند.»

این تیم همچنین یک درمان بالقوه را برای جلوگیری از بیماری‌های ناشی از این پدیده شناسایی کرده است: داروی تشنجی گاباپنتین از این اثرات مخرب متابولیک ناشی از آسیب‌های نخاعی در موش‌های آزمایشگاهی جلوگیری کرد.

محققان توضیح دادند که گاباپنتین یک انتقال دهنده عصبی را که بیش از حد فعال می‌شود و باعث ایجاد مشکلات ارتباطی در بدن به دنبال آسیب به سیستم عصبی می‌شود، مهار می‌کند.

تدسکی گفت: «از طریق تجویز گاباپنتین، ما توانستیم عملکرد متابولیک را عادی کنیم.»

محققان توضیح دادند که بیماری قلبی و دیابت نوع ۲ یکی از علل اصلی مرگ در افراد مبتلا به آسیب نخاعی است.

محققان مشکوک بودند که این اختلالات ممکن است به اختلال در تنظیم چربی شکم مرتبط باشد که نقش متابولیکی پیچیده‌ای دارد.

به گفته محققان، این چربی انرژی را ذخیره می‌کند و اسید‌های چرب را به میزان لازم برای سوخت آزاد می‌کند و در حفظ سطح قند خون در سطح یکنواخت نقش دارد.

آزمایش‌ها نشان داد که در عرض هفت روز پس از آسیب نخاعی در موش ها، زنجیره‌ای از فعالیت‌های غیرعادی وجود دارد که در طول آن، اعصاب حسی سیگنال‌هایی را به بافت چربی ارسال می‌کنند. تدسکی آن را "سازماندهی مجدد ناسازگار سیستم حسی" می‌نامد.

در پاسخ به این سیگنال‌ها، چربی شروع به تجزیه شدن می‌کند و خون و اندام‌ها را با اسید‌های چرب و گلیسرول پر می‌کند که به سرعت از کنترل خارج می‌شود.

تدسکی توضیح داد: «یک چرخه معیوب ایجاد شده است. تقریباً مانند این است که شما پدال گاز را فشار می‌دهید تا بنزین خودرو تمام شود، اما شخص دیگری همچنان باک را پر می‌کند، بنابراین هرگز تمام نمی‌شود.»

محققان گفتند که قبلاً نشان داده شده بود که گاباپنتین عملکرد اندام را در حیوانات پس از آسیب نخاعی بازیابی می‌کند و همچنین روند بهبود سکته مغزی را افزایش می‌دهد.

محققان دریافتند که دادن دوز بالای گاباپنتین به موش‌های آزمایشگاهی و سپس کاهش آن، از تجمع اسید‌های چرب در کبد جلوگیری می‌کند و باعث می‌شود متابولیسم آن‌ها به حالت عادی بازگردد.

نتایج نشان می‌دهد طی چهار هفته، موش‌ها بدون دارو متابولیسم طبیعی داشتند.

تدسکی گفت: «یافته‌ها نشان می‌دهد که تجویز گاباپنتین بلافاصله پس از آسیب نخاعی ممکن است از مشکلات سلامتی که اغلب رخ می‌دهد محافظت کند.»

البته، در تفسیر این نتایج احتیاط لازم است، زیرا یافته‌های موجود در حیوانات همیشه در انسان آشکار نمی‌شود.