از واکسن‌های اختصاصی تا درمان‌های هوشمند؛ مهم‌ترین تحولات درمان سرطان در ESMO 2026

کنگره سالانه انجمن اروپایی انکولوژی پزشکی، ESMO 2026، از ۲۳ تا ۲۷ اکتبر در مادرید برگزار می‌شود؛ رویدادی که امسال در آن خبرهای امیدوارکننده فراوان بوده، اما همه خبرهای خوب وزن علمی یکسانی ندارند. گاهی یک دارو به‌طور محسوسی عمر بیماران را افزایش داده، گاهی تنها روند پیشرفت تومور را به تأخیر انداخته و گاهی ایده‌ای تازه، با داده‌هایی اولیه، راه را برای آزمایش‌های بزرگ‌تر باز کرده است. اهمیت این تمایز برای بیمار و پزشک کمتر از خود اعداد نیست.

سرطان نیوز در این گزارش به سراغ مطالعات شاخص سرطان‌های پوست، ریه، پستان، دستگاه گوارش، مجاری صفراوی، مثانه، پروستات و تومورهای کم‌شیوع رفته است؛ هم موفقیت‌ها و هم نتایج منفی را بررسی می‌کند و می‌کوشد توضیح دهد که هر یافته دقیقاً در کدام مرحله از مسیر تبدیل‌شدن به درمان روزمره قرار دارد. این گزارش بر داده‌های در دسترس تا روز ۲۶ اکتبر تنظیم شده است؛ بنابراین شامل همه سخنرانی‌ها و نتایج روز پایانی کنگره نیست.

واکسنی که برای هر تومور جداگانه طراحی می‌شود؛ INTerpath-001 در ملانوما

اگر قرار باشد از یک مطالعه به‌عنوان نماد تغییر جهت تحقیقات سرطان یاد شود، واکسن شخصی‌سازی‌شده مبتنی بر mRNA در ملانوما یکی از جدی‌ترین نامزدهاست. برخلاف واکسن‌های معمول که پیش از ابتلا به بیماری برای پیشگیری تجویز می‌شوند، این واکسن درمانی برای فردی ساخته می‌شود که تومورش قبلاً شناسایی و با جراحی برداشته شده است. پژوهشگران با تحلیل اطلاعات ژنتیکی تومور، مجموعه‌ای از نئوآنتی‌ژن‌های اختصاصی را انتخاب می‌کنند و واکسن را برای آموزش سیستم ایمنی در برابر همان اهداف طراحی می‌کنند.

در کارآزمایی فاز سوم INTerpath-001، تعداد ۱۱۳۷ بیمار مبتلا به ملانوم پرخطر پس از جراحی بررسی شدند. ترکیب intismeran autogene با pembrolizumab در مقایسه با pembrolizumab تنها، بقای بدون عود دوساله را از ۷۰ به ۸۲٫۲ درصد رساند؛ نسبت خطر عود یا مرگ ۰٫۵۸ گزارش شد. به بیان قابل فهم‌تر، این عدد نشان‌دهنده کاهش نسبی ۴۲ درصدی خطر رویداد در بازه پیگیری است، نه اینکه احتمال درمان قطعی همه بیماران ۴۲ درصد بیشتر شده باشد.

این نتیجه برای بیماران مهم است، چون پس از برداشتن ظاهراً کامل تومور، هنوز ممکن است سلول‌های میکروسکوپی در بدن باقی مانده باشند. درمان کمکی دقیقاً برای کاهش احتمال بازگشت همین بیماری پنهان تجویز می‌شود. با وجود این، داده‌های بقای کلی هنوز به اندازه کافی بالغ نیستند و معلوم نیست مزیت ثبت‌شده در پیشگیری از عود با چه نسبتی به افزایش طول عمر تبدیل خواهد شد. زمان و هزینه ساخت واکسن اختصاصی، ظرفیت آزمایشگاه‌ها، کیفیت نمونه تومور و تحمل‌پذیری درمان نیز تعیین می‌کنند که موفقیت پژوهشی چگونه به دسترسی واقعی بیماران منجر شود.

ملانوما و درمان سه‌گانه؛ پیام STARBOARD چیست؟

در ملانومای متاستاتیک دارای جهش BRAF V600، پزشکان از سال‌ها قبل میان درمان هدفمند سریع‌الاثر و ایمونوتراپی با پاسخ‌های بالقوه پایدارتر تصمیم‌گیری می‌کنند. مطالعه STARBOARD تلاش کرد این دو مسیر را به جای انتخاب یکی، هم‌زمان به کار گیرد: encorafenib و binimetinib برای مهار مسیر BRAF/MEK در کنار pembrolizumab برای فعال‌کردن پاسخ ایمنی.

در داده‌های گزارش‌شده، نرخ پاسخ عینی در گروه ترکیبی حدود ۷۰ درصد در برابر ۳۲٫۷ درصد با pembrolizumab به‌تنهایی بود و میانه بقای بدون پیشرفت بیماری ۳۳ ماه در برابر ۳٫۴ ماه اعلام شد. این فاصله بزرگ به‌ویژه از نظر کنترل سریع بیماری چشمگیر است. اما بهبود PFS به‌تنهایی اثبات نمی‌کند که همه بیماران باید درمان سه‌گانه را دریافت کنند؛ شدت عوارض، انتخاب بیمار و مقایسه با توالی‌های دیگر درمانی اهمیت دارند.

از نظر بالینی باید پرسید بیمار علامت‌دار با بار توموری زیاد چه سودی می‌برد و آیا این سود در بیماری با سرعت رشد کمتر نیز بر آسیب‌های احتمالی غلبه دارد. همچنین برای قضاوت نهایی باید داده‌های بقای کلی، مدت پاسخ و کیفیت زندگی بررسی شوند. نتیجه STARBOARD بیش از آنکه پایان یک بحث باشد، پرسش قدیمی ترتیب درمان هدفمند و ایمنی را وارد مرحله تازه‌ای می‌کند.

DeLLphi-305؛ تغییر چشمگیر در درمان سرطان ریه سلول کوچک

سرطان ریه سلول کوچک در مرحله گسترده از بیماری‌هایی است که پزشکان با شتاب زیاد پیشرفت آن و احتمال بالای عود مواجه‌اند. حتی هنگامی که شیمی‌درمانی اولیه مؤثر است، کنترل طولانی‌مدت بیماری دشوار باقی می‌ماند. مطالعه DeLLphi-305 بر همین فاصله درمانی متمرکز شد: پس از مرحله آغازین درمان، چگونه می‌توان پاسخ به دست‌آمده را برای مدت بیشتری حفظ کرد؟

در این مطالعه، افزودن tarlatamab به durvalumab در درمان نگهدارنده، میانه بقای کلی را به ۲۱٫۱ ماه رساند؛ این رقم در گروه مقایسه ۱۲٫۷ ماه بود. نسبت خطر مرگ ۰٫۴۲ گزارش شد؛ یعنی کاهش نسبی ۵۸ درصدی خطر مرگ در طول دوره مشاهده. میانه بقای بدون پیشرفت بیماری نیز ۷٫۴ ماه در برابر ۱٫۹ ماه بود. تفاوت مهم این مطالعه با بسیاری از خبرهای هیجان‌انگیز کنفرانس آن است که مزیت در شاخص بقای کلی نیز دیده شده است.

Tarlatamab یک درگیرکننده دوگانه سلول T است: از یک سو DLL3 روی سلول سرطانی و از سوی دیگر CD3 روی لنفوسیت T را هدف می‌گیرد و دو سلول را به یکدیگر نزدیک می‌کند. این مکانیسم قدرتمند بدون مخاطره نیست؛ سندرم آزادسازی سایتوکاین و عوارض عصبی نیاز به شناسایی سریع و مسیر درمانی مجهز دارند. بنابراین حتی اگر نتایج به تغییر استاندارد درمان بینجامند، اجرای ایمن آن نیازمند آموزش تیم درمان و انتخاب دقیق بیماران است.

Krascendo 1؛ درمان دقیق‌تر جهش KRAS G12C در سرطان ریه

جهش KRAS زمانی از دشوارترین اهداف دارویی انکولوژی محسوب می‌شد. ورود مهارکننده‌های KRAS G12C این تصور را تغییر داد، اما مقاومت دارویی و محدودبودن دوام پاسخ همچنان مسئله‌ای جدی باقی ماند. مطالعه Krascendo 1 به بررسی نسل تازه‌ای از مهارکننده‌های این مسیر، divarasib، در بیماران پیش‌تر درمان‌شده با سرطان ریه غیرسلول کوچک اختصاص داشت.

در داده‌های ارائه‌شده، میانه بقای بدون پیشرفت بیماری ۹٫۸ ماه در برابر ۵٫۷ ماه و میانه بقای کلی ۱۷٫۷ ماه در برابر ۱۲ ماه گزارش شد. نرخ پاسخ عینی نیز ۵۸٫۴ درصد در برابر ۳۲٫۳ درصد بود. وجود هم‌زمان سیگنال مثبت در پاسخ تومور، PFS و OS بر اهمیت مطالعه می‌افزاید؛ هرچند تعمیم نتایج به همه بیماران دارای KRAS بدون توجه به نوع جهش، درمان قبلی و همراهی سایر تغییرات ژنتیکی صحیح نیست.

چشم‌انداز آینده صرفاً ساخت داروی قوی‌تر نیست؛ مسئله مهم این است که کدام بیمار از کدام مهارکننده بهره بیشتری می‌برد و هنگام بروز مقاومت چه ترکیبی مناسب است. نمونه‌برداری مولکولی مجدد و آزمایش‌های ژنتیکی بافت یا خون ممکن است در انتخاب توالی درمان‌ها نقشی پررنگ‌تر پیدا کنند.

 

SAFFRON؛ عبور از مقاومت به osimertinib با هدف‌گیری MET

برای بسیاری از بیماران سرطان ریه دارای جهش EGFR، osimertinib یکی از ستون‌های اصلی درمان هدفمند است؛ اما پس از مدتی بخشی از تومورها مسیرهای جایگزین رشد را فعال می‌کنند. افزایش فعالیت MET یکی از این راه‌های فرار است. اهمیت مطالعه SAFFRON در آن است که به‌جای تغییر کورکورانه درمان، یکی از سازوکارهای شناخته‌شده مقاومت را مستقیماً هدف می‌گیرد.

در این مطالعه فاز سوم، ترکیب savolitinib و osimertinib در بیماران واجد ویژگی مولکولی مربوط با درمان مقایسه‌ای سنجیده شد. میانه PFS برابر ۷٫۶ در برابر ۵٫۴ ماه و میانه OS حدود ۱۷٫۸ در برابر ۱۲٫۹ ماه گزارش شد. این داده‌ها نشان می‌دهند شناسایی عامل مقاومت می‌تواند تصمیم درمانی را از یک انتخاب عمومی به راهبرد مبتنی بر زیست‌شناسی تومور تبدیل کند.

با این حال، تشخیص MET مثبت بودن به روش آزمایش، آستانه انتخاب‌شده و کیفیت نمونه وابسته است. اگر تعریف بیومارکر میان مراکز متفاوت باشد، در عمل بیمارانی تحت درمان قرار می‌گیرند که شبیه شرکت‌کنندگان کارآزمایی نیستند. دسترسی به تست استاندارد و پایش عوارض دو جزء جدایی‌ناپذیر پیاده‌سازی این درمان خواهند بود.

OptiTROP-Lung06؛ آیا ADCها جای شیمی‌درمانی متعارف را تنگ می‌کنند؟

یکی از پرتکرارترین واژه‌های ESMO 2026، داروهای متصل‌شده به آنتی‌بادی یا ADCها بود. در این رویکرد، آنتی‌بادی به هدفی روی سلول تومور متصل می‌شود و محموله دارویی سمی را با دقت نسبی بالاتری به سلول‌های سرطانی می‌رساند. مطالعه OptiTROP-Lung06 این منطق را در خط اول درمان سرطان ریه غیرسلول کوچک غیرسنگفرشی با بیان پایین PD-L1 به آزمون گذاشت؛ گروهی که سود محدودتری از برخی رژیم‌های ایمونوتراپی به‌تنهایی می‌برند.

ترکیب sacituzumab tirumotecan با درمان ضد PD-1 در مقایسه با رژیم استاندارد شیمی‌درمانی و ایمونوتراپی، میانه PFS را به حدود ۱۵ ماه در برابر ۵٫۷ ماه رساند. نسبت خطر پیشرفت یا مرگ ۰٫۴۹ اعلام شد و داده‌های بقا نیز نشانه مثبتی داشتند. چنین اختلافی توجه را به توان ADCها برای جابه‌جاکردن جایگاه درمان در خطوط اولیه جلب کرده است.

با این همه، عبارت «هدفمند» به معنای بی‌عارضه بودن نیست. سرکوب مغز استخوان، مشکلات گوارشی و عوارض اختصاصی هر محموله دارویی می‌توانند کیفیت زندگی را تحت تأثیر قرار دهند. برای مقایسه منصفانه، لازم است مدت درمان، هزینه و مدیریت سمیت‌ها در کنار اعداد PFS دیده شوند.

PERSEE؛ نقش شیمی‌درمانی در کنار pembrolizumab هنوز تمام نشده است

در سرطان ریه با بیان بالای PD-L1، استفاده از pembrolizumab به‌تنهایی برای گروهی از بیماران گزینه مهمی است. اما همواره این سؤال مطرح بوده که آیا افزودن شیمی‌درمانی در ابتدای درمان، حتی برای افرادی که از نظر بیومارکری شانس پاسخ به ایمونوتراپی دارند، سود بیشتری فراهم می‌کند یا فقط بار عوارض را افزایش می‌دهد.

نتایج مطالعه فاز سوم PERSEE حاکی از برتری ترکیب شیمی‌درمانی با pembrolizumab از نظر بقای بدون پیشرفت بیماری در سرطان ریه پیشرفته با PD-L1 حداقل ۵۰ درصد بود. این یافته بیشتر تأییدکننده اهمیت انتخاب سنجیده درمان ترکیبی است تا معرفی یک کلاس دارویی ناشناخته.

برای استفاده در عمل، سن، وضعیت عملکردی، بیماری‌های همراه، شدت علائم و حجم تومور اهمیت زیادی دارد. بیمارانی که نیازمند کنترل فوری بیماری هستند ممکن است از راهبردی متفاوت با بیماری برخوردار از بیماری کم‌حجم و کم‌علامت سود ببرند؛ بنابراین انتخاب نباید صرفاً بر اساس یک عدد PD-L1 صورت گیرد.

VOLGA؛ خبر مهم برای سرطان مثانه قابل جراحی

در سرطان مثانه مهاجم به عضله، جراحی رادیکال برای بسیاری از بیماران ضروری است؛ اما خطر عود سیستمیک پس از جراحی همچنان قابل توجه است. همه بیماران نیز به دلیل وضعیت کلیه یا سایر مشکلات پزشکی، کاندید مناسب شیمی‌درمانی حاوی سیس‌پلاتین نیستند. مطالعه VOLGA به همین نیاز پاسخ می‌دهد و استفاده از enfortumab vedotin در کنار durvalumab را پیرامون زمان جراحی ارزیابی کرد.

در نتایج فاز سوم، نسبت خطر رویداد برای بقای بدون رویداد حدود ۰٫۵۱ و نسبت خطر مرگ حدود ۰٫۵۸ گزارش شد. نرخ پاسخ پاتولوژیک کامل در گروه درمان ترکیبی حدود ۴۵ درصد در برابر ۱۰ درصد بود. پاسخ پاتولوژیک کامل به این معناست که در بررسی نمونه جراحی نشانه‌ای از تومور زنده قابل شناسایی نباشد؛ اما این شاخص جایگزین کامل بقای طولانی‌مدت نیست.

اهمیت واقعی مطالعه در این است که درمان سیستمیک پیش و پس از جراحی می‌تواند ریزمتاستازهای احتمالی را پیش از بروز بالینی هدف بگیرد. در عین حال، تصمیم باید در جلسه مشترک انکولوژی، اورولوژی و پاتولوژی گرفته شود. عوارض پوستی و عصبی ADC، عوارض ایمنی و احتمال تأخیر در جراحی باید در کنار منفعت بالقوه سنجیده شوند.

KEYNOTE-866؛ چرا یک مطالعه منفی هم خبر مهمی است؟

در همان حوزه سرطان مثانه، مطالعه KEYNOTE-866 نشان داد که افزودن هر داروی ایمنی جدید به شیمی‌درمانی و جراحی الزاماً به سود بیشتر نمی‌انجامد. در داده‌های منتشرشده، بهبود بقای بدون رویداد با افزودن pembrolizumab از نظر آماری معنادار نبود؛ نسبت خطر حدود ۰٫۸۸ با مقدار p برابر ۰٫۱۳۶۶ گزارش شد.

این نتیجه از جنبه رسانه‌ای ممکن است کمتر از یک داروی موفق دیده شود، اما برای پزشکی مبتنی بر شواهد بسیار مهم است. اگر صرفاً به منطق زیستی درمان تکیه کنیم، ممکن است بیمار هزینه، سمیت و پیچیدگی بیشتری را بدون منفعت اثبات‌شده تحمل کند.

مقایسه این نتیجه با VOLGA یک درس کلیدی دارد: نه همه ترکیب‌های پیرامون جراحی یکسان‌اند و نه می‌توان کارایی یک کلاس دارویی را بدون توجه به رژیم دقیق، جمعیت مطالعه و طراحی کارآزمایی تعمیم داد. هر نتیجه منفی بخشی از نقشه مسیر رسیدن به درمان بهتر است.

DASL-HiCaP؛ درمان تهاجمی‌تر در سرطان پروستات پرخطر موضعی

در سرطان پروستات پرخطر و بسیار پرخطر، حتی پس از درمان موضعی مناسب، احتمال بازگشت بیماری یا ایجاد متاستاز وجود دارد. پژوهشگران DASL-HiCaP بررسی کردند آیا اضافه‌کردن مهارکننده قوی گیرنده آندروژن، darolutamide، به درمان محروم‌سازی آندروژن و پرتودرمانی می‌تواند سرنوشت بلندمدت بیماری را تغییر دهد.

داده‌ها کاهش خطر متاستاز یا مرگ را با نسبت خطر حدود ۰٫۴۲ نشان دادند. بقای بدون متاستاز چهارساله حدود ۹۵ درصد در برابر ۸۸ درصد گزارش شد. این اختلاف برای بیماران پرخطر معنی‌دار است؛ زیرا پیشگیری از متاستاز ممکن است سال‌ها درمان سیستمیک پیچیده‌تر را به تعویق بیندازد.

با این حال، درمان شدیدتر همیشه مطلوب‌ترین انتخاب نیست. خستگی، اختلالات متابولیک، سلامت استخوان، بیماری قلبی‌عروقی و تأثیر درمان هورمونی بر عملکرد روزانه باید در تصمیم مشترک پزشک و بیمار لحاظ شوند. داده‌های بقای کلی و پیگیری طولانی‌تر برای تعیین ارزش نهایی این راهبرد اهمیت دارند.

PEACE-1 و CAPItello-281؛ پروستات متاستاتیک و ارزش درمان ترکیبی

در سال‌های اخیر درمان سرطان پروستات حساس به هورمون از یک مداخله ساده به مجموعه‌ای از ترکیب‌های مؤثر تبدیل شده است. داده‌های پیگیری طولانی‌مدت PEACE-1 بار دیگر اهمیت افزودن درمان هورمونی پیشرفته به درمان پایه را برجسته کرد. در گزارش ارائه‌شده، میانه بقای کلی در یک مقایسه حدود ۵٫۷ در برابر ۴٫۶ سال و در زیرگروه درمان سه‌گانه حدود ۶٫۲ در برابر ۴٫۴ سال اعلام شد.

این اعداد نشان می‌دهند انتخاب درمان اولیه می‌تواند پیامدهایی فراتر از کنترل کوتاه‌مدت PSA داشته باشد. با این حال، گروه‌های بیمار از نظر حجم بیماری، وضعیت متاستاز، درمان‌های قبلی و توان تحمل شیمی‌درمانی یکسان نیستند. تصمیم برای استفاده از docetaxel و افزودن یک مهارکننده مسیر گیرنده آندروژن باید متناسب با شرایط هر بیمار انجام شود.

در کنار این مطالعه، CAPItello-281 نیز مسیر دیگری از تشدید درمان را بررسی کرده است؛ مسیر هدف‌گیری سیگنالینگ AKT در ترکیب با درمان هورمونی. پیام مشترک این پژوهش‌ها آن است که در سرطان پروستات، هم شدت درمان و هم نشانگرهای زیستی مناسب برای انتخاب بیمار در حال تغییرند؛ اما افزایش تعداد داروها باید با افزایش واقعی سود بالینی توجیه شود.

HORIZON-Breast06؛ رقابت تازه ADCها در سرطان پستان HER2-low

در گذشته بیان HER2 عمدتاً به دو گروه مثبت و منفی تقسیم می‌شد، اما ظهور ADCها نشان داد حتی مقادیر پایین این پروتئین نیز می‌تواند برای رساندن دارو به سلول تومور قابل استفاده باشد. سرطان پستان HER2-low به همین دلیل به یکی از فعال‌ترین حوزه‌های پژوهش تبدیل شده است.

در HORIZON-Breast06، میانه بقای بدون پیشرفت بیماری حدود ۱۶٫۴ ماه در برابر ۶٫۸ ماه و نرخ پاسخ عینی ۷۵٫۵ درصد در برابر ۴۱٫۲ درصد گزارش شد. چنین فاصله‌ای نشان می‌دهد ADCها می‌توانند برای گروهی از بیماران کنترل مؤثرتری از درمان مقایسه‌ای ایجاد کنند.

اما تغییر طبقه‌بندی مولکولی الزاماتی دارد: پاتولوژیست باید بیان HER2 را دقیق اندازه‌گیری کند و پزشک بداند آیا بیمار در محدوده تعریف‌شده مطالعه قرار دارد یا نه. همچنین اثربخشی در بیماری متاستاتیک به معنای کارایی مشابه در مراحل اولیه نیست و هر محیط درمانی باید شواهد مستقل خود را داشته باشد.

APEX-Breast01؛ یک گام دیگر در تغییر درمان HER2-low

در مطالعه APEX-Breast01 نیز یک راهبرد مبتنی بر ADC در بیماران مبتلا به سرطان پستان عودکرده یا متاستاتیک با بیان پایین HER2 بررسی شد. میانه PFS حدود ۱۶٫۴ ماه در گروه آزمایشی در برابر ۵٫۵ ماه در گروه مقایسه بود و نرخ پاسخ عینی ۶۸٫۸ در برابر ۳۱ درصد گزارش شد.

اهمیت نتایج زمانی روشن‌تر می‌شود که بدانیم بسیاری از بیماران مبتلا به سرطان پستان متاستاتیک در طول زمان چند خط درمانی را پشت سر می‌گذارند و با هر عود، گزینه‌های استاندارد محدودتر می‌شوند. بهبود چشمگیر PFS در این شرایط می‌تواند زمان بدون پیشرفت بیماری را افزایش دهد.

با این حال، رقابت چند ADC برای یک جمعیت مشابه پرسش مهم‌تری ایجاد می‌کند: اگر بیماری یکی از این داروها را دریافت کرده باشد، آیا داروی دیگری با همان هدف اما محموله متفاوت مؤثر خواهد بود؟ پاسخ به این موضوع به مطالعات توالی درمان، سازوکار مقاومت و شواهد دنیای واقعی نیاز دارد.

NATALEE؛ ارزش پیگیری طولانی در سرطان پستان زودرس

برخلاف مطالعات متاستاتیک که گاهی پاسخ در چند ماه مشخص می‌شود، در سرطان پستان زودرس ممکن است چند سال طول بکشد تا ارزش واقعی درمان کمکی آشکار شود. مطالعه NATALEE از این جهت مهم است که داده‌های پیگیری طولانی‌مدت درباره ribociclib در سرطان پستان HR مثبت و HER2 منفی را ارائه کرده است.

در به‌روزرسانی شش‌ساله، بقای بدون بیماری تهاجمی حدود ۸۳٫۲۳ درصد در برابر ۷۷٫۹۲ درصد گزارش شد و نسبت خطر بقای کلی حدود ۰٫۸۰۹ بود. این یافته نشان می‌دهد اثر درمان پس از پایان دوره تجویز نیز می‌تواند ادامه یابد؛ نکته‌ای مهم برای بیماری که درمان کمکی را در زمانی دریافت می‌کند که ممکن است هیچ علامتی از سرطان فعال نداشته باشد.

در همین موقعیت، توازن سود و زیان حساس‌تر است. عوارض، پایبندی به درمان چندساله، اختلالات آزمایشگاهی و کیفیت زندگی اهمیت زیادی دارند. برای پرهیز از درمان اضافی، شناسایی بیماران با خطر عود بالا و برآورد سود مطلق برای هر فرد ضروری است.

FOURLIGHT-1؛ پس از مقاومت به CDK4/6 چه باید کرد؟

مهارکننده‌های CDK4/6 همراه با هورمون‌درمانی جایگاه مهمی در سرطان پستان HR مثبت دارند، اما تقریباً همه تومورهای پیشرفته ممکن است سرانجام به درمان مقاوم شوند. FOURLIGHT-1 یکی از تلاش‌های تازه برای پاسخ به این موقعیت بالینی است و atirmociclib، یک مهارکننده انتخابی‌تر CDK4، را بررسی کرده است.

میانه بقای بدون پیشرفت بیماری در گزارش مطالعه ۹٫۴ ماه در برابر ۶٫۶ ماه بود و نرخ پاسخ عینی ۱۹٫۳ درصد در برابر ۱۱٫۳ درصد اعلام شد. این افزایش چندماهه در نگاه اول ممکن است در مقایسه با اختلاف‌های بزرگ‌تر برخی ADCها محدود به نظر برسد، اما جایگاه درمانی و جمعیت بیماران متفاوت است و مقایسه عددی میان کارآزمایی‌های مستقل گمراه‌کننده خواهد بود.

داده‌های بقای کلی هنوز نارس‌اند. از سوی دیگر نوتروپنی و نیاز به کنترل منظم آزمایش خون در تصمیم‌گیری اهمیت دارند. در این حوزه، انتخاب دارو بر اساس جهش‌های ESR1 و PIK3CA و مسیرهای جایگزین مقاومت نیز به‌اندازه انتخاب نام یک دارو مهم خواهد بود.

KEYNOTE-B49 و MA.40؛ وقتی PFS بهتر می‌شود ولی OS نه

یکی از مهم‌ترین پیام‌های ESMO امسال این بود که بهبود یک شاخص واسطه‌ای الزاماً معادل افزایش عمر نیست. در KEYNOTE-B49، افزودن pembrolizumab به شیمی‌درمانی در سرطان پستان پیشرفته HR مثبت، HER2 منفی و PD-L1 مثبت، میانه PFS را از ۶ به ۶٫۷ ماه رساند؛ اما در تحلیل بقای کلی، مزیت معناداری دیده نشد و نسبت خطر OS حدود ۱٫۰۴ بود.

در مطالعه MA.40/FINER نیز افزودن مهارکننده AKT، ipatasertib، به fulvestrant پس از درمان با CDK4/6 به بهبود بقای کلی منجر نشد؛ میانه OS حدود ۲۶٫۷ در برابر ۲۵٫۸ ماه گزارش شد. این مطالعات یادآوری می‌کنند که استفاده از واژه «موفقیت» برای هر اختلاف معنادار آماری مناسب نیست.

پزشک باید مقدار سود مطلق، عوارض و درمان‌های بعدی را در کنار نسبت خطر ببیند. برای بیمار، ممکن است چند هفته تأخیر در رشد تومور همراه با درمان سخت‌تر، ارزشی متفاوت از افزایش چندماهه طول عمر داشته باشد. گفت‌وگو درباره اهداف درمان، بخش جدایی‌ناپذیر تصمیم بالینی است.

TALENT؛ چرا موفقیت در بیماری پیشرفته الزاماً در بیماری زودرس تکرار نمی‌شود؟

تجربه trastuzumab deruxtecan در بیماری HER2-low متاستاتیک امید ایجاد کرد که شاید همان دارو پیش از جراحی نیز بتواند پاسخ‌های چشمگیری ایجاد کند. اما نتایج نهایی مطالعه فاز دوم TALENT در سرطان پستان زودرس HR مثبت و HER2-low، نرخ‌های پایین پاسخ پاتولوژیک کامل را نشان داد.

این اختلاف میان محیط متاستاتیک و درمان پیش از جراحی به معنای بی‌اثر بودن قطعی دارو نیست، بلکه نشان می‌دهد هدف درمان و زیست‌شناسی بیماری تفاوت دارند. در تومورهای HR مثبت، پاسخ پاتولوژیک کامل لزوماً همان ارزش پیش‌بینی‌کننده‌ای را ندارد که در برخی زیرگروه‌های دیگر سرطان پستان مشاهده می‌شود.

از سوی دیگر، درمان پیش از جراحی باید طوری طراحی شود که فرصت جراحی مؤثر را به خطر نیندازد. این مطالعه نمونه‌ای از اهمیت انتشار نتایج کمتر هیجان‌انگیز است؛ زیرا مانع تعمیم شتاب‌زده یک دارو از یک مرحله بیماری به مرحله‌ای کاملاً متفاوت می‌شود.

CLARITY-Gastric01؛ هدف‌گیری CLDN18.2 در سرطان معده

سرطان معده و محل اتصال مری به معده در مراحل پیشرفته، به‌ویژه پس از چند خط درمان، اغلب با گزینه‌های محدود همراه است. پروتئین CLDN18.2 به یکی از اهداف جذاب در این بیماری تبدیل شده، زیرا امکان انتخاب تومورهای دارای بیان این نشانگر را برای داروهای جدید فراهم می‌کند.

در CLARITY-Gastric01، ADC هدف‌گیرنده CLDN18.2 با نام sonesitatug vedotin در بیماران پیش‌تر درمان‌شده بررسی شد. در یکی از جمعیت‌های گزارش‌شده، میانه بقای کلی حدود ۱۰ ماه در برابر ۵ ماه بود و نسبت خطر مرگ ۰٫۴۷ اعلام شد. بهبود OS در محیط درمانی دیرهنگام، حتی اگر میانه بقا همچنان محدود باشد، از نظر بالینی اهمیت قابل توجهی دارد.

چالش بعدی انتخاب بیمار است: بیان CLDN18.2 می‌تواند در بخش‌های مختلف تومور ناهمگون باشد و روش رنگ‌آمیزی یا آستانه مثبت بودن بر دسترسی بیمار به درمان اثر بگذارد. همچنین باید روشن شود بهترین ترتیب استفاده از ADC نسبت به آنتی‌بادی‌های دیگر هدف‌گیرنده همین پروتئین چیست.

G-HOPE-001؛ تأیید مسیر ADCهای CLDN18.2 با مطالعه‌ای دیگر

اهمیت یک هدف درمانی زمانی بیشتر می‌شود که نتایج آن تنها به یک مولکول و یک کارآزمایی محدود نماند. مطالعه G-HOPE-001 در بیماران مبتلا به سرطان معده یا اتصال معده و مری با CLDN18.2 مثبت، سیگنال موفقیت دیگری برای کلاس ADCها ارائه کرد.

در این مطالعه، میانه PFS حدود ۵٫۵ ماه در برابر ۲٫۹ ماه و میانه OS حدود ۹٫۹ در برابر ۷٫۴ ماه گزارش شد. این اعداد از مطالعه دیگر مستقیماً قابل مقایسه نیستند، زیرا درمان‌های کنترل، معیارهای ورود و خطوط درمان متفاوت‌اند؛ با این حال، مجموعه شواهد نشان می‌دهد هدف‌گیری CLDN18.2 فراتر از یک فرضیه آزمایشگاهی رفته است.

از نگاه آینده‌نگر، پرسش اصلی دیگر صرفاً «آیا این هدف قابل درمان است؟» نیست، بلکه «کدام بیمار، در چه خطی و با چه ترتیب دارویی بیشترین سود را می‌برد؟» است. پاسخ این سؤال می‌تواند نحوه درخواست آزمایش‌های پاتولوژی را در مراکز درمانی تغییر دهد.

HERIZON-GEA-01 و KC-WISE؛ جابه‌جایی مرزهای درمان HER2 مثبت معده

در سرطان معده HER2 مثبت، درمان ضد HER2 سال‌ها بر پایه trastuzumab بنا شده بود. اکنون داروهای دوویژگی و ترکیب‌های تازه این الگو را به چالش می‌کشند. در HERIZON-GEA-01، رژیم مبتنی بر zanidatamab همراه با شیمی‌درمانی، میانه بقای کلی را به حدود ۲۲٫۹ ماه در برابر ۱۹٫۶ ماه رساند و بازوی حاوی tislelizumab نیز میانه بقای کلی حدود ۲۷ ماه نشان داد؛ تفسیر مقایسه میان بازوها باید طبق طراحی و برنامه آماری مطالعه انجام شود.

در KC-WISE، نتایج گزارش‌شده در بیماران پس از درمان با trastuzumab نیز امیدوارکننده بود و میانه بقای کلی حدود ۱۹٫۶ ماه در برابر ۹٫۶ ماه اعلام شد. تفاوت چشمگیر این مطالعات توجه را به اهمیت تغییر داروی هدفمند هنگام مقاومت جلب می‌کند.

اما HER2 مثبت بودن همیشه ویژگی ثابت و یکنواخت تومور نیست. در روند درمان ممکن است میزان بیان آن تغییر کند یا نمونه‌های مختلف متناقض باشند. انجام آزمایش مجدد در زمان مناسب، وضعیت عملکردی بیمار و دسترسی به درمان‌های استاندارد دیگر تعیین می‌کند که این اعداد تا چه حد قابل پیاده‌سازی باشند.

HARMONi-GI1؛ ایمونوتراپی دوهدفه در سرطان مجاری صفراوی

سرطان‌های مجاری صفراوی معمولاً دیر تشخیص داده می‌شوند و حتی درمان‌های خط اولِ جدید نیز برای بسیاری از بیماران پاسخ پایدار کافی ایجاد نمی‌کنند. در HARMONi-GI1، داروی ivonescimab به‌عنوان آنتی‌بادی دوویژگی علیه PD-1 و VEGF در کنار شیمی‌درمانی بررسی شد.

در نتایج مطالعه، میانه بقای کلی ۱۴٫۹ ماه در برابر ۱۲٫۱ ماه و میانه بقای بدون پیشرفت بیماری ۸٫۴ ماه در برابر ۵٫۸ ماه گزارش شد؛ نرخ پاسخ عینی نیز حدود ۵۳٫۸ در برابر ۳۲٫۵ درصد بود. مزیت این رویکرد ممکن است از مداخله هم‌زمان در فرار ایمنی تومور و رگ‌زایی ناشی شود.

با وجود این، هم‌زمان هدف‌گرفتن VEGF می‌تواند نگرانی‌هایی در زمینه خون‌ریزی، فشار خون و سایر عوارض عروقی ایجاد کند. پزشکان باید اثر درمان را با خصوصیات تومور، وضعیت کبد و مجاری صفراوی و سایر گزینه‌های هدفمند مبتنی بر جهش‌های خاص بسنجند.

CheckMate 8HW؛ دو مهارکننده ایمنی برای سرطان روده MSI-H

در سرطان کولورکتال متاستاتیک دارای ناپایداری بالای ریزماهواره‌ای یا نقص ترمیم عدم‌تطابق DNA، زیست‌شناسی تومور با بخش بزرگی از سرطان‌های روده متفاوت است. این تومورها معمولاً از نظر جهش‌ها و نشانه‌های ایمنی غنی‌ترند و همین ویژگی فرصت استفاده از ایمونوتراپی را فراهم می‌کند.

به‌روزرسانی CheckMate 8HW از ترکیب nivolumab و ipilimumab حمایت می‌کند. در یکی از مقایسه‌های گزارش‌شده، نسبت خطر بقای کلی ترکیب دو دارو در برابر nivolumab تنها حدود ۰٫۶۱ و در مقایسه با شیمی‌درمانی خط اول حدود ۰٫۳۷ گزارش شد. این اعداد بر ارزش انتخاب درمان بر اساس وضعیت MSI/MMR تأکید می‌کنند.

در اینجا یک آزمایش مولکولی ساده می‌تواند مسیر درمان را به‌کلی تغییر دهد. اما ترکیب دو مهارکننده ایمنی نسبت به تک‌دارویی ممکن است با سمیت ایمنی بیشتری همراه باشد؛ از التهاب روده تا اختلالات غدد درون‌ریز. سود و خطر باید در بیمار واقعی و نه فقط در نمودارهای کارآزمایی سنجیده شود.

کاهش شدت درمان در سرطان روده؛ گاهی کمتر، بهتر است

در کنار مسابقه معرفی درمان‌های قوی‌تر، بخش مهمی از تحقیقات معاصر انکولوژی درباره کاهش بار درمان بدون قربانی‌کردن اثربخشی است. در یکی از مطالعات ESMO 2026، برنامه ساده‌شده تجویز trifluridine–tipiracil همراه با bevacizumab در سرطان کولورکتال متاستاتیک، با بقای کلی مشابه و سمیت خونی کمتر نسبت به برنامه متداول همراه بود.

چنین یافته‌هایی ممکن است به اندازه یک داروی جدید خبرساز نباشند، اما برای بیماری که ماه‌ها یا سال‌ها درمان می‌گیرد، کاهش افت سلول‌های خونی، مراجعه کمتر یا تحمل بهتر رژیم می‌تواند تفاوت بزرگی ایجاد کند. ارزش درمان فقط تعداد ماه‌هایی که بیمار زنده می‌ماند نیست؛ کیفیت آن ماه‌ها نیز بخش مهمی از پیامد درمان است.

پژوهش‌های بازچالش با encorafenib و cetuximab در سرطان روده دارای BRAF V600E نیز نشان می‌دهند بازگشت به یک رژیم قبلی در گروهی از بیماران ممکن است مطرح باشد. با این حال، شواهد اولیه هنوز برای تعمیم عمومی کافی نیستند و انتخاب دقیق بیمار نقشی تعیین‌کننده دارد.

TAISHAN-301؛ هدف جدید B7-H3 در سرطان نازوفارنکس

سرطان نازوفارنکس عودکرده یا متاستاتیک پس از چند خط درمان می‌تواند با محدودیت جدی گزینه‌ها مواجه شود. مطالعه فاز سوم TAISHAN-301 داروی tambotatug pelitecan، یک ADC هدف‌گیرنده B7-H3، را در ۴۳۱ بیمار بررسی کرد و نتایجی ارائه داد که فراتر رفتن ADCها از سرطان‌های بسیار شایع را نشان می‌دهد.

در تحلیل میانی، نرخ پاسخ عینی ۵۰٫۸ درصد در گروه آزمایشی در برابر ۲۵٫۸ درصد در گروه مقایسه و نرخ کنترل بیماری ۹۳٫۷ در برابر ۷۵٫۸ درصد گزارش شد. میانه دوام پاسخ ۷٫۹ در برابر ۶٫۴ ماه بود. این اعداد نشان می‌دهند بخشی از تومورها حتی پس از درمان‌های قبلی، به هدف‌گیری مولکولی واکنش نشان می‌دهند.

با این حال، پاسخ تومور با افزایش بقای کلی یکسان نیست و برای قضاوت قطعی درباره جایگاه دارو به داده‌های بالغ‌تر بقا نیاز است. همچنین حدود نیمی از بیماران در هر دو گروه با عوارض مرتبط با درمان درجه سه یا بالاتر مواجه شدند؛ موضوعی که مانع هرگونه توصیف ساده‌انگارانه از این دارو به‌عنوان درمانی کاملاً کم‌خطر می‌شود.

TUXEDO-3؛ رساندن درمان به متاستازهای مغزی

متاستاز مغزی و درگیری لپتومننژیال از دشوارترین موقعیت‌های درمان سرطان هستند؛ زیرا علاوه بر رفتار تهاجمی بیماری، عبور دارو از سد خونی‌ـ‌مغزی نیز چالش ایجاد می‌کند. مطالعه فاز دوم TUXEDO-3 فعالیت patritumab deruxtecan، یک ADC هدف‌گیرنده HER3، را در گروه‌های کوچکی از بیماران با درگیری فعال مغز یا پرده‌های مغزی بررسی کرد.

در نتایج نهایی گزارش‌شده، میانه بقای کلی در ۲۱ بیمار با سرطان پستان و متاستاز فعال مغزی حدود ۷٫۹ ماه، در ۲۰ بیمار مبتلا به سرطان ریه با متاستاز مغزی حدود ۶٫۷ ماه و در ۲۰ بیمار مبتلا به درگیری لپتومننژیال حدود ۱۰٫۵ ماه بود. این اعداد بدون گروه کنترل مستقیم، نباید به‌عنوان اثبات برتری درمان نسبت به گزینه‌های استاندارد تعبیر شوند.

با این وجود، مشاهده فعالیت دارویی در چنین جمعیت‌های دشواری ارزش پژوهشی دارد. قدم بعدی مطالعات بزرگ‌تر با معیارهای اختصاصی پاسخ داخل جمجمه، کیفیت زندگی و عوارض عصبی است تا روشن شود کدام بیماران واقعاً سود پایدار می‌برند.

تومورهای کم‌شیوع و داروهای چندهدفه؛ افق فراتر از اندام

یکی از پیام‌های علمی کنگره آن بود که طبقه‌بندی سرطان تنها بر اساس نام اندام، برای توسعه داروهای آینده کافی نیست. ADC هدف‌گیرنده CLDN6 در تومورهای سلول زایا، آنتی‌بادی‌های دوویژگی یا چندویژگی و ترکیب‌های نوین ADC با مهارکننده‌های ایمنی در مراحل اولیه در حال ارزیابی هستند.

برای مثال، داده‌های اولیه ixotatug vedotin در یک مجموعه بسیار کوچک ۱۱ نفری از تومورهای سلول زایا نرخ پاسخ نزدیک به ۴۵ درصد را گزارش کردند. اما چنین تعداد اندکی امکان نتیجه‌گیری مطمئن درباره اثربخشی یا ایمنی بلندمدت را نمی‌دهد. همین محدودیت باعث می‌شود تفاوت میان «نشانه فعالیت ضدتوموری» و «تغییر استاندارد درمان» بسیار مهم باشد.

سرطان‌های نادر به‌دلیل تعداد کم بیمار نیازمند همکاری چندمرکزی، طراحی‌های انعطاف‌پذیر و گاهی مطالعات سبدی بر اساس بیومارکر مشترک هستند. پیشرفت واقعی زمانی رخ می‌دهد که بیماران این گروه‌ها نیز وارد تحقیقات باکیفیت شوند، نه اینکه امید درمانی آنان فقط به گزارش‌های موردی محدود بماند.

سرطان کلیه؛ انتخاب خط درمان به اندازه انتخاب دارو مهم است

در سرطان سلول کلیوی پیشرفته، داروهای مرتبط با مسیر HIF-2α از جمله belzutifan فرصت درمانی تازه‌ای ایجاد کرده‌اند. اما گزارش‌های ارائه‌شده پیرامون مطالعات LITESPARK نشان می‌دهند سود یک دارو ممکن است به خط درمان وابسته باشد؛ شواهد به نفع جایگاه آن در خطوط بعدی قوی‌تر از خط اول بوده است.

این تفاوت برای تصمیم‌گیری روزمره اهمیت دارد. دارویی که پس از شکست چند درمان سودمند است لزوماً بهترین انتخاب برای بیمار تازه تشخیص‌داده‌شده نیست. شرایط بیمار، نوع درمان قبلی و وجود گزینه‌های مؤثر استاندارد باید در اولویت قرار گیرد.

در حوزه بیماری الیگومتاستاتیک کلیه نیز داده‌های مطالعه PE-PE درباره افزودن pembrolizumab به درمان موضعی متاستازها جالب توجه بود؛ اما فاز دوم بودن مطالعه و شمار محدود رویدادها نشان می‌دهد تعمیم نتایج به همه بیماران هنوز زود است.

انکولوژی زنان؛ ADCها و ضرورت نگاه دقیق‌تر به بیماری‌های مختلف

در سرطان‌های زنان نیز توجه به ADCها و درمان‌های انتخاب‌شده بر پایه نشانگرهای مولکولی رو به افزایش است. با این حال، سرطان تخمدان، آندومتر و دهانه رحم از نظر زیست‌شناسی و مسیر درمان بسیار متفاوت‌اند و نمی‌توان موفقیت یک دارو را از یک اندام به اندام دیگر تعمیم داد.

خبرهای کنگره در این حوزه بیشتر ضرورت شناسایی زیرگروه‌های مولکولی و طراحی درمان‌های متناسب با سابقه درمان را برجسته می‌کنند. حتی در یک سرطان واحد، وضعیت ترمیم DNA، بیان اهداف سطح سلولی و سابقه دریافت مهارکننده‌های ایمنی می‌تواند پاسخ به درمان جدید را تغییر دهد.

برای پوشش مسئولانه این حوزه، باید میان داده‌های مطالعات اولیه و نتایج مطالعات فاز سوم تمایز گذاشت. مطالعاتی که هنوز آمار کامل منتشر نکرده‌اند، نباید با عنوان موفقیت قطعی معرفی شوند؛ به‌ویژه جایی که هدف نهایی افزایش بقا و حفظ کیفیت زندگی است.

هوش مصنوعی؛ از نمایش فناوری تا ابزار قابل اتکا در درمان سرطان

هوش مصنوعی امسال تنها موضوعی فرعی در حاشیه کنگره نبود. گسترش مدل‌های یادگیری ماشین در پاتولوژی دیجیتال، تصویربرداری و پیش‌بینی پاسخ درمان، نیاز به قواعد مشترک برای ارزیابی اعتبار این سامانه‌ها را جدی‌تر کرده است. ESMO چارچوب‌هایی برای الزامات پایه بیومارکرهای مبتنی بر هوش مصنوعی و استفاده مسئولانه از مدل‌های زبانی بزرگ در محیط بالینی معرفی کرده است.

مسئله اصلی در کاربرد پزشکی صرفاً دقت بالا در یک مجموعه داده نیست. مدلی که در یک بیمارستان عملکرد خوبی دارد ممکن است به‌دلیل تفاوت جمعیت بیماران، دستگاه‌ها یا روش نمونه‌گیری در مرکز دیگری ضعیف عمل کند. علاوه بر اعتبارسنجی خارجی، شفافیت محدودیت‌ها، خطر سوگیری و امکان نظارت انسانی نیز باید بررسی شوند.

برای بیمار، ارزش هوش مصنوعی زمانی واقعی است که به تشخیص به‌موقع‌تر، انتخاب درمان مؤثرتر یا کاهش تصمیم‌های پرهزینه و کم‌فایده منجر شود. در غیر این صورت، حتی جذاب‌ترین نمایش فناوری نیز هنوز فاصله زیادی با یک ابزار پزشکی قابل اتکا دارد.

آینده درمان سرطان: افزایش اثربخشی یا کاهش بار درمان؟

تصویر کلی ESMO 2026 تنها مسابقه‌ای برای تولید داروهای قوی‌تر نیست. در کنار ترکیب‌های چنددارویی، پژوهشگران به این می‌اندیشند که چه زمانی می‌توان دفعات تجویز ایمونوتراپی را کاهش داد، کدام بیمار به درمان طولانی‌مدت نیاز ندارد و چگونه می‌توان با استفاده از بیومارکرهای باقیمانده بیماری، درمان کمکی را شخصی‌سازی کرد.

کاهش شدت درمان اگر با مطالعه دقیق انجام شود می‌تواند از عوارض غیرضروری، مراجعه‌های پرتکرار و هزینه‌های سنگین جلوگیری کند؛ اما اگر بدون شواهد کافی تعمیم یابد، خطر بازگشت بیماری را بالا می‌برد. بنابراین مطالعات عدم‌کمتری و راهبردهای مبتنی بر پاسخ باید با همان سخت‌گیری مطالعات داروهای جدید ارزیابی شوند.

پزشکی دقیقِ آینده احتمالاً تنها به این سؤال پاسخ نمی‌دهد که «چه دارویی بدهیم؟» بلکه می‌پرسد «به چه کسی، با چه شدتی، برای چه مدت و در چه زمانی؟» این تغییر نگاه می‌تواند به اندازه کشف یک مولکول جدید برای بیماران مهم باشد.

جمع‌بندی

اگر بخواهیم مهم‌ترین پیام ESMO 2026 را در یک جمله خلاصه کنیم، باید گفت که درمان سرطان بیش از پیش از نسخه‌های یکسان برای همه فاصله می‌گیرد. واکسن شخصی‌سازی‌شده ملانوما، داروهای هدایت‌کننده سلول‌های T در سرطان ریه، درمان‌های مولکولی پس از مقاومت، ADCهای هدف‌گیرنده HER2 و CLDN18.2 و رژیم‌های چندهدفه، هرکدام قطعه‌ای از این تغییر بزرگ‌اند. با این حال، همه این قطعات هنوز در مرحله یکسانی از بلوغ علمی قرار ندارند.

نتایجی مانند افزایش بقای کلی در DeLLphi-305، VOLGA یا برخی مطالعات سرطان گوارش از نظر تصمیم‌گیری بالینی اهمیت ویژه‌ای دارند. در مقابل، یافته‌های مثبت PFS بدون بهبود OS، نتایج زیرگروه‌های کوچک و سیگنال‌های فاز یک و دو باید با احتیاط بیشتری تفسیر شوند. خبر خوب برای بیمار فقط دارویی نیست که نمودار کارآزمایی را بهتر کند؛ درمانی است که در شرایط واقعی، زندگی طولانی‌تر یا بهتری به او بدهد.

در نهایت، بزرگ‌ترین دستاورد کنگره شاید همین تغییر پرسش باشد: به‌جای آنکه بپرسیم کدام دارو برای یک نوع سرطان بهترین است، می‌پرسیم کدام راهبرد، برای این بیمار مشخص با این ویژگی‌های زیستی و این هدف درمانی، بیشترین منفعت و کمترین آسیب را دارد. آینده انکولوژی از همین نقطه آغاز می‌شود.