۱۰ خرداد ۱۴۰۵ - ۱۲:۵۱
وقتی متاستازها خودشان متاستاز می‌سازند؛

کشف جدید دانشمندان درباره متاستاز سرطان ریه

کشف جدید دانشمندان درباره متاستاز سرطان ریه
مطالعه‌ای مهم که در آوریل ۲۰۲۶ در مجله Nature منتشر شد، نشان می‌دهد متاستازهای سرطان ریه تنها مقصد نهایی انتشار سرطان نیستند، بلکه خود می‌توانند منشأ ایجاد متاستازهای جدید باشند. پژوهشگران پروژه TRACERx با بررسی صدها نمونه توموری از بیماران مبتلا به سرطان ریه غیرسلول کوچک دریافتند که این الگوی «متاستاز به متاستاز» می‌تواند علت بخشی از عودهای تهاجمی بیماری باشد و مسیر توسعه درمان‌های آینده را تغییر دهد.
کد خبر: ۲۱۱۷۴
دکتر پوریا
نویسنده دکتر پوریا عادلی

متاستاز عامل اصلی مرگ‌ومیر در بسیاری از بیماران مبتلا به سرطان ریه است. سال‌ها تصور می‌شد که تومور اولیه، منشأ اصلی تمامی متاستازهای بدن است و سلول‌های سرطانی از این کانون اولیه به اندام‌های مختلف مهاجرت می‌کنند. اما مطالعه‌ای مهم که در آوریل ۲۰۲۶ در مجله معتبر Nature منتشر شد، نشان می‌دهد این تصویر کلاسیک ممکن است کامل نباشد.

پژوهشگران پروژه TRACERx با همکاری برنامه PEACE دریافتند که در بسیاری از بیماران مبتلا به سرطان ریه غیرسلول کوچک (NSCLC)، متاستازها تنها مقصد نهایی گسترش بیماری نیستند، بلکه خود می‌توانند به منشأ ایجاد متاستازهای جدید تبدیل شوند. این یافته می‌تواند درک ما از عود سرطان ریه و نحوه درمان بیماری متاستاتیک را دگرگون کند.

مطالعه TRACERx و PEACE چگونه انجام شد؟

این پژوهش یکی از جامع‌ترین مطالعات انجام‌شده درباره تکامل سرطان ریه محسوب می‌شود. محققان بیش از ۵۰۰ نمونه بافتی را از ۲۴ بیمار مبتلا به سرطان ریه غیرسلول کوچک که در مراحل پیشرفته بیماری فوت کرده بودند، مورد بررسی قرار دادند.

ویژگی منحصربه‌فرد این مطالعه آن بود که پژوهشگران تنها به تومور اولیه اکتفا نکردند، بلکه توانستند حدود ۷۰ درصد متاستازهای قابل مشاهده در تصویربرداری‌های پیش از مرگ بیماران را نیز نمونه‌برداری و توالی‌یابی ژنتیکی کنند. این رویکرد امکان بازسازی نقشه تکامل سرطان را با دقتی بی‌سابقه فراهم ساخت.

متاستاز به متاستاز چیست؟

مهم‌ترین یافته این مطالعه، اثبات پدیده‌ای بود که پژوهشگران آن را «متاستاز به متاستاز» (Metastasis-to-Metastasis Seeding) نامیده‌اند.

بر اساس نتایج به‌دست‌آمده، در بیش از نیمی از بیماران بررسی‌شده، متاستازهای جدید مستقیماً از تومور اولیه منشأ نگرفته بودند. در عوض، یک متاستاز موجود توانسته بود سلول‌های سرطانی جدیدی را وارد جریان خون یا سیستم لنفاوی کند و باعث ایجاد متاستازهای بعدی در اندام‌های دیگر شود.

به بیان ساده، برخی متاستازها خود به موتور محرک گسترش سرطان تبدیل می‌شوند.

تغییرات ژنتیکی متاستازها در طول پیشرفت بیماری

تحلیل ژنتیکی نمونه‌ها نشان داد که متاستازها به مرور زمان از نظر مولکولی از تومور اولیه فاصله می‌گیرند و مسیر تکاملی مستقل خود را طی می‌کنند.

پژوهشگران وجود جهش‌های جدید، تغییرات کروموزومی گسترده و پدیده «دوبرابر شدن کل ژنوم» را در بسیاری از متاستازها مشاهده کردند. این تغییرات می‌تواند باعث افزایش توانایی سلول‌های سرطانی برای مهاجرت، مقاومت به درمان و ایجاد کانون‌های جدید بیماری شود.

این یافته‌ها نشان می‌دهد که متاستازها تنها نسخه‌ای کپی‌شده از تومور اولیه نیستند، بلکه در طول زمان به جمعیت‌های سلولی متفاوت و پیچیده‌تری تبدیل می‌شوند.

این کشف چه توضیحی برای عود سرطان ریه ارائه می‌دهد؟

یکی از پرسش‌های مهم در انکولوژی این است که چرا برخی بیماران حتی پس از جراحی موفق تومور اولیه یا درمان متاستازهای محدود، دوباره با عود گسترده بیماری مواجه می‌شوند.

مطالعه TRACERx توضیحی احتمالی برای این پدیده ارائه می‌کند. اگر متاستازها خود قادر به تولید متاستازهای جدید باشند، حذف تومور اولیه به تنهایی ممکن است برای متوقف کردن روند انتشار سرطان کافی نباشد.

به عبارت دیگر، برخی کانون‌های متاستاتیک ممکن است حتی پس از کنترل تومور اصلی، همچنان به انتشار سلول‌های سرطانی در بدن ادامه دهند.

پیامدهای درمانی این یافته برای بیماران

این کشف می‌تواند پیامدهای مهمی برای آینده درمان سرطان متاستاتیک داشته باشد.

در گذشته تمرکز اصلی درمان بر کنترل یا حذف تومور اولیه بود، اما نتایج جدید نشان می‌دهد که کنترل متاستازهای فعال نیز ممکن است به همان اندازه اهمیت داشته باشد. این موضوع می‌تواند بر نحوه طراحی درمان‌های هدفمند، انتخاب بیماران برای رادیوتراپی استریوتاکتیک، درمان‌های سیستمیک و حتی پایش بیماری تأثیرگذار باشد.

همچنین این یافته‌ها از توسعه راهبردهای درمانی جدیدی حمایت می‌کند که هدف آن‌ها جلوگیری از توانایی متاستازها برای ایجاد کانون‌های ثانویه جدید است.

آینده درمان سرطان ریه پس از این کشف

اگر نتایج این پژوهش در مطالعات بزرگ‌تر تأیید شود، ممکن است شاهد تغییر پارادایم مهمی در مدیریت سرطان ریه پیشرفته باشیم. در چنین رویکردی، توجه صرف به تومور اولیه جای خود را به تحلیل شبکه‌ای از متاستازهای فعال و مسیرهای تکامل ژنتیکی آن‌ها خواهد داد.

ترکیب فناوری‌های ژنومیک، بیوپسی مایع، تصویربرداری پیشرفته و پزشکی شخصی‌سازی‌شده می‌تواند به شناسایی متاستازهایی کمک کند که بیشترین نقش را در گسترش بیماری دارند و آن‌ها را به اهداف درمانی اولویت‌دار تبدیل کند.

 

کشف جدید دانشمندان درباره متاستاز سرطان ریه

 

جمع‌بندی

مطالعه منتشرشده در Nature در سال ۲۰۲۶ نشان می‌دهد که متاستازهای سرطان ریه تنها نتیجه گسترش بیماری نیستند، بلکه در بسیاری از موارد خود عامل گسترش بیشتر سرطان محسوب می‌شوند. این کشف که از دل پروژه بزرگ TRACERx به دست آمده، می‌تواند توضیحی برای بخشی از عودهای تهاجمی سرطان ریه باشد و مسیر توسعه درمان‌های آینده را تغییر دهد. هرچند هنوز تحقیقات بیشتری برای تأیید و کاربرد بالینی این یافته‌ها مورد نیاز است، اما نتایج این مطالعه افق جدیدی را در درک زیست‌شناسی متاستاز و درمان سرطان متاستاتیک ترسیم می‌کند.

ارسال نظرات
captcha
پربازدید های روز
آخرین اخبار
انتخاب سردبیر
اولوموراسیب؛ امید تازه برای درمان سرطان لوزالمعده
اولوموراسیب؛ امید تازه برای درمان سرطان لوزالمعده
داروی اولوموراسیب (Olomorasib) با دریافت عنوان درمان پیشگام (Breakthrough Therapy) از سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA)، امید تازه‌ای برای بیماران مبتلا به سرطان لوزالمعده با جهش KRAS G12C ایجاد کرده است. در این یادداشت، دکتر پوریا عادلی به بررسی عملکرد این درمان هدفمند، نتایج مطالعه LOXO-RAS-20001 و چشم‌انداز آینده آن می‌پردازد.
درمان سلولی CAR-T در برزیل؛ امید تازه برای بیماران مبتلا به لنفوم مقاوم به درمان
درمان سلولی CAR-T در برزیل؛ امید تازه برای بیماران مبتلا به لنفوم مقاوم به درمان
درمان سلولی CAR-T در برزیل با ثبت نرخ پاسخ ۸۱ درصدی و بهبودی کامل ۷۲ درصدی در بیماران مبتلا به لنفوم مقاوم به درمان، وارد مرحله‌ای جدید شده است. دکتر پوریا عادلی در این یادداشت، نتایج مطالعه CARTHIAE، چالش‌های بومی‌سازی و چشم‌انداز دسترسی همگانی به این فناوری را بررسی می‌کند.
چرا برخی تست‌های HPV مثبت، بعداً منفی می‌شوند؟
چرا برخی تست‌های HPV مثبت، بعداً منفی می‌شوند؟
مطالعه برنامه غربالگری سوئد نشان می‌دهد اختلاف نتایج خودنمونه‌گیری HPV و نمونه‌برداری پزشک، ناشی از حساسیت بالاتر آزمایش و تفاوت محل نمونه‌گیری است و بر دقت غربالگری سرطان دهانه رحم تأثیر منفی ندارد.