کمبود اکسیژن و نقش آن در رشد سرطان روده بزرگ

یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که کمبود اکسیژن در محیط تومور می‌تواند به رشد سرطان روده بزرگ کمک کند. این کشف می‌تواند راه را برای درمان‌های جدید و مؤثر باز کند.

چه اتفاقی در تومور می‌افتد؟

تا همین اواخر، تصور می‌شد که کمبود اکسیژن (هیپوکسی) رشد تومور را مهار می‌کند. به همین دلیل، داروهایی که جریان خون و اکسیژن‌رسانی به تومورها را کاهش می‌دهند، برای درمان سرطان استفاده می‌شدند. اما این روش‌ها همیشه مؤثر نبودند و گاهی حتی به رشد سریع‌تر تومورها منجر می‌شدند.

کشف مکانیزم جدید

در این مطالعه، پژوهشگران دانشگاه اوساکا و چندین مؤسسه دیگر دریافتند که کمبود اکسیژن در تومورهای روده بزرگ باعث تغییر رفتار فیبروبلاست‌ها (سلول‌های پشتیبان طبیعی بافت) می‌شود. این سلول‌ها تحت شرایط کم‌اکسیژنی به فیبروبلاست‌های التهابی تبدیل می‌شوند که به جای کمک به ترمیم بافت، باعث رشد تومور می‌شوند.

این فیبروبلاست‌های تغییر یافته:
فاکتور رشد اپی‌رگولین (epiregulin) ترشح می‌کنند که باعث تحریک رشد تومور می‌شود.
پروتئین Wnt5a ترشح می‌کنند که با مهار تشکیل رگ‌های خونی جدید، باعث حفظ شرایط کم‌اکسیژنی و ادامه رشد تومور می‌شود.

یافته‌های انسانی و حیوانی همسو

برای اطمینان از یافته‌ها، محققان داده‌های بیماران مبتلا به سرطان روده بزرگ، بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده و افراد سالم را با مدل‌های حیوانی مقایسه کردند. دکتر آکیرا کیکوچی، نویسنده ارشد این مطالعه، گفت:
"ما دیدیم که این تغییرات سلولی، هم در مدل‌های موش و هم در نمونه‌های انسانی وجود دارد. این نشان می‌دهد که فیبروبلاست‌های ترشح‌کننده Wnt5a نقش مهمی در سرطان روده دارند."

اهمیت برای درمان‌های آینده

این یافته‌ها نشان می‌دهند که علاوه بر سلول‌های سرطانی و سیستم ایمنی، فیبروبلاست‌ها به‌عنوان یک هدف درمانی مهم باید در نظر گرفته شوند. در واقع، شناسایی این مسیر جدید می‌تواند به توسعه درمان‌های دقیق‌تر و مؤثرتر برای سرطان روده بزرگ و حتی بیماری‌های التهابی مزمن مانند بیماری‌های التهابی روده (IBD) منجر شود.