اوتیسم و سرطان؛ ارتباطی فراتر از تصور

امروز، ۲ آوریل، روز جهانی آگاهی‌بخشی درباره اوتیسم است؛ روزی برای افزایش دانش عمومی درباره یکی از چالش‌برانگیزترین اختلالات رشدی-عصبی دهه اخیر. در همین راستا، نگاهی  علمی به ارتباط بین اوتیسم (ASD) و سرطان به عنوان چالش دیگر پزشکی و مدیریت جهانی دنیای امروز می‌تواند به درک عمیق‌تر این دو دغدغه جهان امروز  کمک کند.

مقدمه

اختلال طیف اوتیسم (ASD) مجموعه‌ای از اختلالات رشدی عصبی است که با نقص در ارتباطات اجتماعی، تعاملات اجتماعی و الگوهای تکراری رفتاری مشخص می‌شود. از سوی دیگر، سرطان به مجموعه‌ای از بیماری‌ها گفته می‌شود که به دلیل رشد غیرقابل کنترل سلول‌ها و تکثیر بیش از حد آنها رخ می‌دهد. در نگاه اول، این دو بیماری متفاوت به نظر می‌رسند، اما تحقیقات علمی نشان داده است که اشتراکات مهمی در زمینه‌های ژنتیکی، بیولوژیکی و اپیدمیولوژیکی میان این دو بیماری وجود دارد.

اشتراکات ژنتیکی و بیولوژیکی

بررسی‌های ژنتیکی اخیر نشان داده‌اند که برخی از ژن‌های دخیل در اوتیسم، مانند PTEN، MET، و ژن‌هایی که مسیرهای سیگنالینگ سلولی مانند mTOR و PI3K-Akt را تنظیم می‌کنند، نقش مهمی نیز در سرطان دارند. برای مثال، جهش در ژن PTEN علاوه بر این که در اوتیسم مشاهده شده، با انواعی از سرطان‌ها از جمله سرطان پستان، پروستات و تیروئید نیز مرتبط است. این مسیرهای سلولی نقش محوری در کنترل رشد سلولی، تکثیر و بقای سلول‌ها دارند که اختلال در آنها می‌تواند به بروز علائم هر دو بیماری منجر شود.

مطالعات اپیدمیولوژیکی و بالینی

بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیک، نتایج متفاوتی در خصوص خطر ابتلا به سرطان در میان افراد مبتلا به اوتیسم گزارش شده است. برخی تحقیقات نشان داده‌اند که کودکان مبتلا به اوتیسم در معرض خطر بالاتری برای ابتلا به برخی انواع سرطان‌ها مانند تومورهای مغزی و سرطان خون قرار دارند. اما تحقیقات گسترده‌تر مانند مطالعه‌ای که در سوئد انجام شده است، نشان داده‌اند که این افزایش خطر به تنهایی ناشی از اوتیسم نیست، بلکه بیشتر به دلیل همرایی اوتیسم با اختلالات دیگری مانند معلولیت ذهنی یا سایر بیماری‌های مادرزادی است.

مکانیسم‌های مولکولی مشترک

از منظر مولکولی، اختلال در مسیرهای مشترکی نظیر مسیرهای mTOR و PI3K/Akt، می‌تواند باعث بروز اختلالات تکاملی در مغز (که به اوتیسم منجر می‌شود) و همچنین رشد بی‌رویه سلول‌ها (که به سرطان منتهی می‌شود) گردد. برای مثال، افزایش فعالیت مسیر mTOR نه تنها در سرطان‌ها بلکه در مدل‌های آزمایشگاهی اوتیسم نیز مشاهده شده است. این مسیر در کنترل رشد، تمایز و بقای سلولی نقش کلیدی دارد و تنظیم غیرطبیعی آن می‌تواند نتایج متفاوتی از اختلال در تکامل نورونی تا تکثیر غیرطبیعی سلول‌ها را در پی داشته باشد.

چالش‌ها و رویکردهای درمانی مشترک
شناخت این اشتراکات مولکولی و ژنتیکی بین اوتیسم و سرطان می‌تواند به توسعه رویکردهای درمانی نوین کمک کند. برخی از داروهایی که به طور معمول در درمان سرطان‌ها استفاده می‌شوند و مسیر mTOR یا PI3K را هدف قرار می‌دهند، در پژوهش‌ها به عنوان درمان‌های بالقوه برای علائم اختلال طیف اوتیسم نیز مطرح شده‌اند. این مسیرهای درمانی مشترک می‌توانند پنجره‌ای نوین برای درمان مؤثرتر هر دو بیماری بگشایند.

نتیجه‌گیری

ارتباط میان اوتیسم و سرطان بسیار پیچیده بوده و نیازمند مطالعات گسترده‌تر برای روشن‌تر شدن این رابطه است. با این وجود، بررسی اشتراکات ژنتیکی، بیولوژیکی و مولکولی بین این دو بیماری می‌تواند به دانشمندان و پزشکان کمک کند تا رویکردهای درمانی موثرتری را در هر دو زمینه توسعه دهند و از این طریق به بهبود کیفیت زندگی بیماران کمک کنند ،اشتراکات بین این دو بیماری علاوه بر جذابیت علمی فوق العاده امیدبخش این موضوع است که می‌توان با اختصاص هزینه به توسعه تحقیقات در حوزه داروهای موثر بر مسیرهای ذکر شده گام های موثری برای کنترل این دو چالش و دغدغه انسان قرن حاضر برداشت.

نویسنده:دکتر پوریا عادلی متخصص رادیو انکولوژی